Im April dieses Jahres (2022) wurde eine
Arbeit veröffentlicht, in der nachgewiesen
wurde, dass bei Patienten, die ein
Lungentransplantat erhalten hatten, eine
Lungentransplantatabstoßung auftrat, bei der
es sich offenbar um eine
Antikörper-vermittelte Abstoßung
handelte.
Bei der Antikörper-vermittelten Abstoßung
handelt es sich um eine Endothel-Erkrankung,
schrieb der unabhängige Forscher Walter
Chestnut. „Endlich sehe ich die Brücke zur
Ähnlichkeit von Graft vs. Host Disease und
Covid/Long Covid/SPED (Spike Protein Endothelial
Disease) … Es muss eindeutig das Spike Protein
sein.“
Warum Covid/Long
Covid/SPED die Graft-vs-Host-Krankheit nachahmt
von Walter
M Chestnut
Im April dieses Jahres (2022) wurde eine Arbeit
veröffentlicht, in der nachgewiesen wurde, dass
bei Patienten, die ein Lungentransplantat
erhalten hatten, eine
Lungentransplantatabstoßung („LTR“) auftrat, bei
der es sich offenbar um eine
Antikörper-vermittelte Abstoßung („AMR“)
handelte.
Bei LTR wurde über eine begrenzte
Antikörperreaktion auf Boten-RNA
(mRNA)-Impfstoffe berichtet, wobei die
Mehrheit der Patienten nach der zweiten
Dosis eine Reaktion zeigte. In dieser Serie
entwickelten 3 Patienten nach der 2.
Impfstoffdosis eine neue und erhebliche
Beeinträchtigung der Atemwege, die mit einer
Antikörper-vermittelten Abstoßung (AMR)
einherging.
Durch
den Covid-19-Impfstoff ausgelöste Abstoßung
bei Lungentransplantat-Empfängern: Eine
Fallserie, The Journal of Heart and Lung
Transplantation, April 2022
Das entscheidende Wort oben ist „im Einklang
mit“. Aber was ist eigentlich eine
Antikörper-vermittelte Abstoßung? Es handelt
sich um eine Endothelerkrankung!
Die Antikörper-vermittelte Abstoßung
(AMR) von soliden Organtransplantaten ist
durch die Aktivierung und Schädigung des
Endothels des Allotransplantats
gekennzeichnet.
Die
Rolle des Endothels bei der
Antikörper-vermittelten Abstoßung: From
Victim to Accomplice, Frontiers, 29. Januar
2018
Ich glaube, der wichtigste Faktor, den man hier
verstehen muss, ist, dass die
Organtransplantation selbst das Endothel stark
beeinträchtigt. Das Endothel ist bereits
geschädigt, wie bei allen Risikofaktoren für
schwere Covid.
Endlich sehe ich die Brücke zur Ähnlichkeit von
Graft vs. Host Disease und Covid/Long
Covid/SPED. Diejenigen, die meine Arbeit
verfolgt haben, werden sich an die Beobachtung
erinnern, die ich vor langer Zeit gemacht habe.
Bitte suchen Sie auf meiner Substack- und
Forschungs-Website nach entsprechenden
Beiträgen.
Bei einer Organtransplantation wird das
Endothel jedoch einer Umgebung mit
Entzündungen, alloreaktiven Lymphozyten,
spenderspezifischen Antikörpern und
möglicherweise einer Komplementaktivierung
ausgesetzt. Infolgedessen werden die
Endothelzellen aktiviert und haben
veränderte Wechselwirkungen mit den
zellulären Effektoren der
Allotransplantationsschäden: Lymphozyten,
natürliche Killer- und myeloische Zellen.
Aktivierte Endothelzellen sind an der
Adhäsion und Rekrutierung von Leukozyten,
der Aktivierung und Differenzierung von
Lymphozyten sowie der Sekretion von
Zytokinen und Chemokinen beteiligt.
Letztlich fördern hoch aktivierte
Endothelzellen proinflammatorische
Alloresponses und werden zu Komplizen der
AMR.
The
Role of the Endothelium during
Antibody-Mediated Rejection: From Victim to
Accomplice, Frontiers, 29. Januar 2018
Aber was ist die Ursache für die AMR, wenn es
nicht die Antikörper sind? Es ist die
Komplementablagerung. Deswegen stellten die
Autoren fest, dass ihre Befunde KONSISTENT MIT
AMR sind.
Im Falle einer Nierentransplantation wird
AMR durch das Vorhandensein zirkulierender
spenderspezifischer Antikörper (DSA),
morphologische Anzeichen für eine
Gewebeschädigung wie
Transplantatglomerulopathie (gekennzeichnet
durch Reduplikation der glomerulären
Basalmembranen) und Anzeichen für eine
Antikörperinteraktion mit dem Gefäßendothel
wie C4d-Ablagerungen und/oder mikrovaskuläre
Entzündungen identifiziert.
The
Role of the Endothelium during
Antibody-Mediated Rejection: From Victim to
Accomplice, Frontiers, 29. Januar 2018
Wie Sie also sehen, ist eine
Antikörperinteraktion nicht notwendig, um eine
AMR auszulösen. Man benötigt C4d-Ablagerungen
und/oder mikrovaskuläre Entzündungen. Das
Spike-Protein liefert beides.
Einen direkteren Beweis für den Beitrag
von C zur Gewebeschädigung lieferte die
postmortale Analyse von zwei Lungen- und
drei Hautbiopsieproben von
Covid-19-Patienten, die Ablagerungen der
C-Aktivierungsprodukte C4d, C3d und C5b-9 in
den interalveolären Septum-Mikrogefäßen der
Lunge und im Hautgefäßsystem zeigten.
Multi-Organ-Komplementablagerungen
bei Covid-19-Patienten, MedRxiv, 12. August
2021
Es muss eindeutig das Spike-Protein sein, das
diese Ablagerungen verursacht, da es das einzige
virale Protein ist, das durch mRNA-Impfung
exprimiert wird.
Was ist also die wichtigste Frage, die wir
stellen müssen? Welches ist die wichtigste
Studie, die wir durchführen müssen?
Wir müssen herausfinden, was mit dem Endothel
geschieht, wenn gesunde Probanden ohne
Vorerkrankungen oder Komorbiditäten dem
Spike-Protein ausgesetzt sind.
Über den Autor:
Walter Chestnut ist seit fast zwei
Jahrzehnten in der Entwicklung der
Webentwicklungs- und
Marketingkommunikationsbranche tätig. Er ist
auch ein unabhängiger Forscher auf dem Gebiet
von Covid, mit Schwerpunkt auf dem Spike
Protein und der Spike Protein Endothelial
Disease („SPED“).
Chestnut ist der leitende Forscher von WMC
Research, das Covid-Hypothesen erforscht, und
er veröffentlicht regelmäßig Artikel auf
Substack, die Sie HIER
abonnieren können. Im März 2021 war er
Mitverfasser eines Artikels mit dem Titel
„Könnten Ernährung und Bewegung das Risiko
eines Covid-19-Syndroms verringern?“, und im
August 2021 schrieb er zusammen mit Luc
Montagnier und anderen an einer von FranceSoir
veröffentlichten Stellungnahme mit dem Titel
„SARS-COV2 würde das biologische Alter
beschleunigen“.